表１ HTLV-I誘導慢性関節炎の特徴

1	HTLV-I-tax遺伝子によって引き起こされる。
2	多発性、慢性の関節炎で、骨・軟骨の破壊、滑膜の増殖、炎症性細胞の浸潤が認められる。
3	発症率はマウスの系統によって異なる。３ヶ月齢での発症率：BALB/c (63%) > C3H/He (25%) > C57BL/6J (0%)
4	免疫グロブリン、２型コラーゲン、熱ショックタンパク質などに対する自己抗体が認められる。
5	ヌードマウスとの掛け合わせで、発症が抑制される。
6	HTLV-I-Tgマウスの骨髄細胞の移植により正常マウスに関節炎を誘導でき、逆に正常骨髄細胞移植により発症を阻止できる。
7	関節でT細胞のオリゴクローナルな増殖が認められ、自己抗原の一つは２型コラーゲンである。
8	HTLV-I-TgのT細胞はFas誘導アポトーシスに耐性である。また、Fasを過剰発現させると関節炎の発症を抑制できる。
9	関節での種々の炎症性サイトカインの発現亢進があり、IL-1、IL-6を欠損させると発症が抑制される。